青年受到了极大的刺激，而导致心脑血管疾病发生突然致死的病历。朱主任经过抢救后虽然病情稍微稳定了下来，但是并没有好转的迹象，昨天晚上我给她检查完，发现病情又有些恶化了……”
杨毅心里自然明白心肌梗塞的严重性，根据他所学到的知识。心肌梗塞在临床研究表明，几乎所有心肌梗塞患者，特别是老年患者主要都是冠状动脉粥样硬化所致，偶尔为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸型引起。
约八到九成的急性心肌梗塞尸检病例，在冠状动脉内均能发现闭塞性血栓，在冠状动脉粥样硬化的基础上，一旦粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛、形成血栓，使冠状动脉完全闭塞，导致心肌梗塞。
梗塞的程度取决于病变动脉的大小与闭塞的部位和速度，以及侧支回圈及其它冠状动脉畅通的情况。
此外，少数心肌梗塞患者并无冠状动脉管腔闭塞，其发病的原因是在原有冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄的基础上，由于休克、脱水、出血、外科手术或严重的心律失常，导致心排出量骤降，冠状动脉灌流量锐减，或因为重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，让左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧、需血量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌缺血而坏死。
心肌梗塞往往在饱餐，特别是进食多量脂肪，安静或睡眠时，用力大便后发生。这与餐后血脂增高、血液黏稠度增高、血小板黏附性增强、局部血流缓慢，血小板易于集聚有关，因此导致血栓形成。睡眠时，迷走神经活力增高，易使冠状动脉痉挛；用力大便时心脏负荷增加等有关。
另外，心肌梗塞后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
而杨毅的母亲朱亚男患的是急性心肌梗塞，是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌梅增高以及心电图的改变。
急性心肌梗塞在病理上可以这样解释，就是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞：病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降：休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增：重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
急性心肌梗塞的主要发病症状第一是“疼痛”，这是此病最突出的症状，发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但是疼痛的程度较重，持续时间久，有时长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效，病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
第二是“休克”，百分之二十的病人可能伴随休克，多在起病后数小时至一周内发生，病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降至８０ｍｍＨｇ，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其它表现者称为“低血压状态”。休克发生的主要原因有可能是因为心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
第三是“心律失常”，约百分之七十五到百分之九十五的病人伴有心律失常，多见于起病一至两周内，而以二十四小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人会出现室性心动过速或心室颤动而猝死，房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常则较少发生，前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
第四是“心力衰竭”，梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可能咳大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
第五是“全身症状”，有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等，主要是因为组织坏死吸收所引起的，一般在梗塞后一至两天内出现，体温维持在三十八度左右，很少超过三十九度，持续约一周左右。
而杨毅的母亲朱亚男，上述症状几乎全都具备，实在是十分的危险，杨毅想到这里，不由得倒吸了一口冷气。
张医生继续说道：“我们只能继续观察，并每天通过药物治疗。记住，千万不能让朱主任再受到任何刺激了，否则后果不堪设想啊！”