，医生们谈到了一种鲜为人知的被称为镰状细胞贫血症的血液病。来自哈佛的医药教授卡塞尔解释说，病的名称来源于病人的红血球从扁平的圆盘状畸变为弯曲的月牙状。这些镰刀形的红血球阻塞小血管，引发一系列；临床症状：由于缺乏红血球输氧而引起骨头和腹部疼痛，并在肺部、肾脏和脑部形成血块。卡塞尔教授还指出一个奇怪的现象，那就是在返回肺部的静脉血中有着比富氧的动脉血中更多的镰状红血球。
鲍林听后，怦然心动。他从自己对血红蛋白的研究中得知，红血球几乎只包含血红蛋白和水两种物质。如果缺氧和富氧都会影响到血液细胞的形状是否平整，那末血红蛋白——这是一种固氧分子——也许会在里面起作用。其他委员围坐在桌边抽烟交谈，鲍林却坐在一旁陷入沉思。他的脑子里出现了血红蛋白分子的形象，这是一种球状的、一头有点细长的蛋白分子，有点像粗短的圆柱体。假设某种东西改变了血红蛋白分子表面的形状，而这种形状与另一个血红蛋白分子表面的某一部分的形状是互补的，那末形状互补的分子就会粘连。如果形状的改变出现在分子的两端，那末这些分子就会首尾相接地连接起来，从而在红血球内部形成长的链。一旦足够多的链再互相连接，就能生成类似血红蛋白晶体的物质，从而将血细胞扭曲成镰状。但是氧气在这过程中起了什么作用呢？他问自己。他想，把氧固定在血红蛋白中必定会改变分子的形状，以至分子的粘接点处发生畸变或被遮蔽。加进氧则防止镰状发生；取出氧则加剧镰状扭曲。鲍林茅塞顿开。他把自己的想法向大家作了解释，进一步向卡塞尔问了几个有关镰状细胞贫血症的问题，最后他问各位医生是否赞成他回到帕萨迪纳后进行一些正常血红蛋白和镰状细胞血红蛋白的对比试验。卡塞尔表示可以试试，至于其他大多数医生都不大懂得鲍林所说的东西，因为他们在结构化学方面的知识少得可怜。
这一段时期，也许由于他自己曾经生过一回的布赖特氏病（肾小球肾炎），医学问题在鲍林的脑海里一直占据着突出的位置。血液问题、治病问题均与他的关于互补性的新理论交织起来了。互补性理论也许还可以用来解释药物的作用呢！1940年，一个英国研究人员提出磺胺类药物之所以能抑制细菌感染，是由于它伪装成细菌的食品源而取代了细菌所需的代谢物，实质上是把细菌饿死了。这个机制在理论上是说得通的，因为药物在结构上与代谢物很接近。同许多学者一样，鲍林也认为两种物质竞相争夺活细胞的某个键接点将成为研制新药的中心概念。1947年10月，他在耶鲁大学的一次报告会上说：“当人类有能力详细确定疾病的媒介生物的分子结构以及人体细胞成分的分子结构的时候，就有可能针对每种疾病确定相应的化学药物的特定配方，然后再根据配方，合成药物，保护人类免受那种疾病的侵袭。”
到这个阶段，鲍林确信他的互补性理论已足够解释所有的生物特异性。他已找到了一种通过标准的化学语汇来解释生命本质的方法。从酶的作用到基因的复制等各种生命现象，用不到寻找新的物理定律，鲍林一次性地给出了合理的解释。生命从其根源来说，就是一种精确的分子结构。鲍林的这种朴实的观点以及他从化学角度对生命现象作出的解释，成为20世纪科学史上最深刻的发现之一。鲍林的理论确立了分子结构理论的中心地位，并成为通向分子生物学的发展道路上一座重要的里程碑。鲍林预言，分子生物学的基础将是互补性分子的相互作用理论。
然而，在那个时候，似乎没有人认真听他讲话，说得确切一点，是大多数人对他所讲的内容的重要性不甚了了，他们缺乏必要的知识理解它。40年代后期的生物学家对物理化学这门学科只懂得一点皮毛，而多数化学家又从来不把蛋白质看作是化学物质。分子生物学家亚历山大·里奇这么评述：“当时的大多数生物化学家不知道何谓范德瓦尔斯力，也不知道氢键和静电势。”鲍林跨越了这么多学科的界限，使用了这么多种不同的科学语言，只有一小部分学者能够听懂他的报告。
其次，他所讲的东西尚未经过验证。到那时为止，还没有研究者确定过任何一种蛋白质的氨基酸链，也没有结构化学家或晶体学家即或只是粗略地描画过鲍林所说的那种互补性形状。蛋白质的详细形状仍然是一个谜。当时已知其三维构形，且与蛋白质稍微有点关系的物质，只是由鲍林小组研究确定的几种氨基酸分子和肽分子。无人知道基因是怎样形成的，更不知道它是怎样工作的。有关酶作用的可靠数据刚刚开始发表。在对蛋白质结构的细节知之甚少的情况下，可以进行各种猜测，但很难作出明确的判断。鲍林自己也认识到这种情况，因而每每在结束报告时，总要指出当务之急是对蛋白质的形成过程进行更深入的探讨。在这一时机到来之前，鲍林仅限于口头报告自己的见解，不想写成论文到那些要对文章进行评审的杂志上发表，尽管后者的影响要大得多，比如可产生如同他关于变性和抗体结构的论文那样的重大影响。鲍林要等到他的一般性理论有了更多的实验结果作为佐证的时候才写成论文发表，战